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H.23.９．３（土） 相鉄岩崎学園ビル8階 ファイザー主催
１．『抗セントロメア抗体（＋）で皮膚所見を欠きながらHT緊急症、腎機能障害を呈した症例の検討』 横須賀共済病院 萬代新太郎先生 抗セントロメア抗体（ACA）が陽性で、HT、腎障害（＋）で、明らかな皮膚所見のない6例（約5年間における22例の内）で検討をおこなった。①60歳女性 ②41歳男性 ③55歳女性 ④84歳女性 ⑤82歳女性 ⑥57歳女性 ACAは普通の人では見られず、HTは（－）だ。 ACAとeGFRは相関した。 ACAはPBC（原発性胆汁性肝硬変症）、強皮症、sjogrerなどに見られる。 新しい疾患として、ACA（＋）、HT緊急症、腎障害、皮膚症状などが成り立つか？ ２．『急性腎不全の原因診断に生前至らず、剖検して膀胱がんの分身性転移が判明した1例』 みなと赤十字病院 星野太郎先生 75歳女性で前医から治療抵抗性の発熱と急性腎不全で入院。50年来精神病（＋）、6w以上38度の発熱、抗核抗体2560倍、血尿（＋）、CRN １．０９、血圧 １８４/６４、p 96/m、BT 39.5c、w９５００、Hb８．６、CRP１２．９、抗核抗体320倍、u-p（＋）、尿蛋白（＋＋＋） 免疫学的検査v.p、X-Pで右胸水（＋） 腎生検では間質性緊症→死亡→解剖⇒Urotherial Ca.⇒Meta
H23.9.2（金） 横浜ベイシェラトン MSD主催
１．DM性ネフローゼS.に対してACE-1・ARBの併用療法及び食事療法にて蛋白尿を著明に低下させた1例 51歳男性 下腿Odema（＋＋＋） 呼吸苦 162cm ７０ｋｇ BP171/82 尿蛋白（＋＋＋） BON32.6 CRN↑ 1700kcalで殆どの降圧剤投与で一時軽快するくらいの回復をみせた。 ２．DM性血管障害の包括的治療戦略 JK大 宇都宮一典先生 阿部正和先生の言葉「病気を診ずして病人を診よ」 insulin抵抗性と血管合併症（大小血管障害）とDMに対するstatinの有用性について。 動脈硬化は内臓脂肪とアデイポサイトカインからHTや脂肪、糖の障害をきたし、心血管系に進展する。健康な人と比べ1.4倍、Mt'sの人より3.0倍、持続性蛋白尿より4.6倍、腎不全の17.2倍、CVDに進展。 尿中アルブミンとインシュリン感受性は負の相関関係。 Mt'sは独立したCKD発症のリスクがある。Mt'sはDM性網膜症と相関する。 DMとstatinに関しては、Rho-Kinaseが関与し、T-C（LDL-C）は腎症の増悪因子。stasinのpleiotropic作用←Rho-Kinase
10月12日（火） 青葉区メディカルセンター（AMC）
『青葉区循環器研究会（PM講習会）』 昭和大学藤が丘病院 東祐圭先生 ペースメーカー(PM）は現在日本では、４～５万人/年、導入されている。神奈川では数千人/年、藤が丘では20~30人/週、受診している。適応疾患は洞不全症候群、房室ブロック、徐脈性不整脈の失神例などに、胸部にリチウム電池をチタン合金で覆った本体（20~30ｇ）を、胸壁に作ったポケットに挿入・固定する。本体からコネクタで、シリコンやポリウレタンで囲ったリードを心房ペーシング（P波をつくる）、心室ペーシング（QRS波を作る）を設置する。センシング（自己のQRSまたは、P波を認識する）を行って、PMの設定をする。設定レートはペーシング本体（70/m程度）か、補助ペーシング（バックアップポージングで40~50/m）とする。出力は1V/0.5msecでは、2~3Vで、植え込み初期は3.5V/msec、安定期は（3~6ヵ月後）2.5V/msecに設定。残存電池寿命は表示可能で、残量が少なくなるとペーシングの機能が低下するので、残半年くらいで交換手術をする。 トラブルには、ペースメーカー不全として、①リードの断線・絶縁不良 ②真菌の閾値上昇 ③本体の故障 ④設定ミス など。感知不全として、①アンダーセンシング ②オーバーセンシングがある。 電磁障害として、電磁干渉（EMI＝エレクトロ・マグネティック・インタフェレンス）。PMが作動状態で影響を受ける。また、携帯電話・電話中継器などでは、①盗難予防器・商品管理EAS・金属探知機 ②ワイヤレスカード ③無線LAN ④IH調理器 がある。 具体的には、最近では殆ど大丈夫になっているが、22センチ以上離れていれば良いとのこと。また、ワイヤレスカードシステムでは、アンテナ部分から8センチ離れれはいい。無線LANでは（自動車のスマートキーも含まれます）アンテナから22センチ離れるようにする。盗難予防器、商品管理EASなども22センチ以上離れれば問題はない。ゲート型の予防器があるが、素早く通過すれば問題ない。高出力の950MHｚ帯パッシングタグシステムでは１ｍ以上距離がないと危ない。IHの炊飯器などでは50センチの距離が必要。
27回 神奈川高血圧と腎カンファレンス （ファイザー）
9月11日（土） 崎陽軒 １）B型肝炎キャリアが原因と考えられたクリオグロブリン血症の１症例 66歳男性 2008年12月24日 両眼瞼浮腫、2009年1月13日両側下腿浮腫→近医受診 ①尿蛋白（４＋）、尿潜血（２＋）、ネフローゼ症候群、急速進行性糸球体腎炎の疑いで1月15日市大へ紹介入院。 ②現症として両側下腿浮腫（＋） 検査で、尿蛋白（４＋）、尿潜血（２＋）、尿沈査で赤血球11~20/HPF、硝子円柱11~20/LPF 血液生化学検査でTP5.1、Alb2.9、Cre1.01、eGFR57.7、T-C389、TG１８３、HDL67 画像ではXPでCPaugle dull、胸腹CTで多発肝のう胞、左腎のう胞、慢性肺気腫、両側上肺野bullaeが散在。 ③1回目の入院（2月5日～2月25日）で、2月12日腎生検。光顕と免疫染色にて膜性増殖性糸球体腎炎とした。原因はB型肝炎キャリアに伴うクリオグロブリン血症のためと考えた。 ④2回目の入院（3月30日～4月11日）免疫抑制療法を行うため消化器内科と相談し、免疫抑制療法前に抗ウィルス薬エンテカビルを開始した。Cre1.55、eGFR36.1、尿蛋白6.89で、4月1日からステロイドパルス療法開始。（m-PSL 1000mg/day×3回） その後、後療法としてPSL30mg/day内服を行った。4月10日に下腿に点状出血があり、皮膚科でアナフィクトイド紫斑が疑われた。外来で診ることとなり、4月11日退院。 ⑤皮膚科1回目入院（6月15日～8月29日） 尿蛋白3g/dayくらいだったが、下肢の痛み、紫斑増悪、黒色壊死の付着する潰瘍が出来、6月5日外来で皮膚生検、真皮の上～下層にかけて、血管内に血栓形成と血管内皮の腫大を認め、vasculopathyの所見であり、クリオグロブリン血管炎と診断された。 M蛋白IgM-Kの増加をPET-CT上異常集積はなく、骨髄生検にてドライタップであり、原発性マクログロブリン血症の診断には至らなかった。クリオグロブリンはIgM-Kとpolyclonal IgGのタイプⅡであり、原因としてはB型肝炎ウィルスキャリアと考えられた。 ⑥6月19日、β-Dグルカゴン陽性のため、ホスフルコナゾール0.62mg/day、ST合剤2T、2回×隔日投与とした。7月14日、β-Dグルカン陰性となったため、ホスフルコナゾールは中止とした。尿蛋白量は徐々に低下を認めたが、腫瘍は安静、局所処置では改善が認められないため、6月30日から計8回、クリオフィルトレーションを施行し、皮膚潰瘍の改善、尿蛋白0.111g/dayと減少を認めた8月10日にプレドニゾロン減量、ミゾビリン125mg/dayを追加した。 ⑦腎内科3回目入院（H22年3月12日~26日）では、尿潜血6-10/HPF、尿蛋白0.15g/dayと膜性増殖性糸球体腎炎は変化を認めなかったが、アミロイドAの上昇、BUN、Creの上昇、下肢紫斑の増悪がみられたため、アスペルギルス抗原陽性、β-Dグルカン陽性のため深在性の真菌症の疑いで3月12日に入院。深在性真菌症にイトラコナゾール内服を開始。下肢紫斑は安静、保温で軽快し、β-Dグルカン、アスペルギルス抗原陰性を認めたので、内服中止し退院。 ⑧皮膚科入院2回目＋腎内科入院4回目（4月30日～7月10日） 膜性糸球体腎炎は変化を認めなかったが、両下肢の潰瘍の増悪を認め入院。5月9日より発熱があり、血培にてE.Coli（＋）のため、MEPN0.5/day、VeM1g/48h.投与とした。感染に伴い、腎機能悪化、高K血症となり、感染症による慢性腎不全の急性増悪と判断し、10日・11日と血液透析を施行。その後、尿量回復し、透析を離脱。5月13日から感受性の結果MEPNを中止し、PIPC/TAZ（2.25g×3回/day）に変更、炎症反応改善のため、26日抗生剤を中止。 全身状態の悪化に伴い、経口摂取困難のため、5月31日より中心静脈栄養とした。6月2日アミロイドA上昇のため、カテーテル感染を考え、中心静脈カテーテル除去。6月11日SpO2減少、胸部X-Pに上面両肺野うっ血を認め、心エコー上EF１０～３０％心不全と診断士、ICUに入室。人工呼吸器管理とし、ハンプ・プセミド投与開始。敗血症による心不全と考え、PIPC/TAZ、VCMの投与開始。除水、感染症の改善に伴い、心機能、呼吸不全の改善があり、人工呼吸器を離脱、18日にICU退室。 全身状態悪化に対し、内科管理のたま18日転科。経口摂取困難のため、中心栄養静脈を行ったが、7月3日から38度代の発熱、アミロイドAの上昇を認めた。カテーテル培養、血培からE.Coli、MRSE、Candidalalbicansが検出され、カテーテル感染による敗血症と判断。MEPN、VCM、MCFG投与を行ったが7月10日に永眠。 ２）腎血管性高血圧について 埼玉医大 鈴木洋通先生 腎動脈の血行動態が様々な変化をもたらす高血圧である。灌流圧が７０～８０％低下すると、レニンの湧出がおこり、レニン-アンギオテンシン系が働き、容量が増加、RAの抑制に働く。 アテローム硬化、線維筋性狭窄、動脈瘤、動静脈瘤、血管性変化などにより、灌流圧が低下すると、２０％くらいのGFR（糸球体口力率）がおちる。 治療としては薬剤投与、血管拡張（手術による）。最近では血管形成（ステント）が主体になってきている。 薬物療法は尿蛋白が1g/day以下で、９０％以上にaspyrinやstatinを投与している。クレアチニンや高血圧、腎イベント、心血管イベントには著しい差はない。生存率も殆ど差はないが、5年で６０％くらい。 全身の著明な動脈硬化と抗てんかん薬（フェニトイン）の関連がいわれ、血中ホモシスチインが上昇する。 血管の石灰化は腎動脈にも多く、冠動脈疾患に多い。
『脳卒中の予防戦略～脂質はどこまで管理すべきか～』 （シオノギ、アストラゼネカ）
横浜・川崎北部 動脈硬化性疾患シンポジウム vol.2 9月2日（木） オンワード研究所 演者： 東京女子医大神経内科 教授 内山真一郎先生 司会： 横浜総合病院院長 平本周（まこと）先生 諸外国や我が国において、代謝性疾患（肥満、高脂血症、耐糖能異常など）が脳卒中と相関することが報告されている。 DM（糖尿病）の治療においても、日本のメガスタディから ①血糖のコントロール ②血圧のコントロール ③スタチンの管理 を行うことにより、冠動脈疾患、脳卒中のリスクを約30%程度下げることができる。また、高脂血症においては、SPARCL試験、J-STARS、JUPITOR、METEOR、ASTRO-Zなどにおいて、LDL-Cを100以下にコントロールすることにより、脳卒中のリスクを低下させる。LDL-C/HDL-C比も2.5以下、the lower the betterといわれるようになってきている。 学術講演会 『新型インフルエンザと小児気管支喘息』 （小野薬品） 9月3日（金） パンパシフィック横浜ベイホテル東急 演者： 東京都保健医療公社 荏原病院 小児科部長 松井猛彦先生 新型インフルエンザの流行が過ぎてみると、大流行はしたが、日本での死者は諸外国の10分の１で、日本の医療の質の良さを垣間見れた。今回の新型インフルエンザ感染の分析では、喘息の重症化とは関係せず、早期の治療がもっとも効果を発揮した。 『長びく咳へのアプローチ～いかに診断し、治療するか～』 演者： 国立相模原病院 診療外来部長 谷口正実先生 諸外国のAB（喘息）の現況や日本での現状報告。
循環器研修会 （大塚製薬 共催）
7月30日（金） 青葉台フォーラム 『脳卒中の予防と治療の最前線』 演者： 横浜新都市脳神経外科病院 脳神経外科部長 森本将史先生 近年、脳卒中に対しては3時間以内にt-PAを投与すると、後遺症も少なく軽快する率も高いとされ、実際に中核病院と一般病院でnetworkを形成してきている。先生方も勿論、取り組み、成績を残していっている。そのほかにもaneurythmaに対してはコイルを充填したり、opにてクリップをかけたりする。また、カテーテルを用いて、血栓除去術なぢ、最先端の域にも踏み込みつつある。 実地診療として注意すべきなのは、５つの症状 ①しびれ ②ろれつが回らない ③歩行困難（フラフラして歩けない） ④視力の低下（見えない、または2重に見える） ⑤激しい頭痛 TIAは3ヶ月内に10～15％が脳梗塞を発症する。リスク要因のある人にはもっと発症の危険が高い。現在では、発症前の予防や、できるだけ低侵襲の治療がとられ、血管内治療やop（クリッピング、CEA）が行われる。 Merci mechanical thromboectomy（発症8時間内に機械的に栓子を摘出する）が2010年5月より、日本でも行われるようになったが、いかんせん、血管内専門医が少ないのが問題です。 『脂質異常症のテーラーメイド治療』 演者： 平光伸也先生 日米のコレステロールの推移をみると、東低西高であったが、1990年に大体一緒になり（子供の教育）、それ以降は日本が特に子供において米国をしのぐようになってきている。 2007年のGLではLDL-CをDMでは120↓、二次予防のためには100↓となっている。スタチンで心筋梗塞は30％予防され、脳梗塞も20％予防できる。 LDL-C／HDL-C＞３はリスクが高く、EPAではLDL-C↓でイベントを20％↓する。スタチンの6％ルール（すなわちスタチンを倍量朗よしても効果は倍にならない）があり、いたずらに量を増加しても効果は上がらない。また、酸化コレステロールの働きも悪くなり、リスクを高める。これらのときによく働くのが、zetiaで、スタチンの働きを補うし、酸化コレステロール（多いのは焼き鳥の皮、インスタントラーメン、2度揚げたもの、魚卵など）を半分ほどにする。
10回 横浜Mt’sを考える会 （キッセイ 共催）
7月21日（水）崎陽軒 総合司会： 西川哲男先生 ①脂肪肝のやさしい診かた 労災病院 西川哲男先生 10%以上の脂肪（TG）がたまったものを脂肪肝とし、画像でわかってくるのは30%以上です。DMと関連が深いとされています。 ②脂肪肝の対処法 済生会東部 比嘉真理子先生 単純脂肪↑、代謝性に↑、遺伝性の↑の他、栄養性、薬剤性に脂肪の増加が考えられる。 一般の方の10～24％、２型DMでは60％が、また、BMI30%以上では70～80%が該当する。 内臓脂肪から60％と食事から15％→これがFFA→肝でβ酸化やAcetyl CaAにより、VLDLとなると考えられる。従って生活習慣の改善が重要であり、NAFLDの人は体重10％ダウンで改善が認められる。 ③脂肪肝への対処法（脂質代謝から） 横浜労災病院 渡辺隆史先生 肝内のTG↑が主体で、CD36遺伝子発現→筋のTG取り込み上昇 リポ蛋白C3の多型→高脂血症、PPAR-αやアディポネクチン抵抗性の改善が作用し、食事と運動により3日間で正常化する。
Expert Meeting in Yokohama （ノバルティスファーマ 主催）
7月20日（火） 崎陽軒 keynote lectureとして、市大の山川准教授は近年の研究から、DMの診断時には既にβ細胞の機能は約５０%低下して、β細胞の数も減少しているので、早期からの治療が望まれるとのことでした。 また、経口剤の現状と問題点について、低血糖が最も危険であり、そういう観点からインクレチンのような新しい薬剤に対する期待が大きいそうです。 続いてのディスカッションでは ①国立病院機構横浜医療センターの宇治原先生が症例を3例提示して、エクア錠により、空血や体重コントロールが良くなる（1例では4年間drug freeとなった）結果となりました。 ②横浜南共済の高橋先生はSU剤でコントロール不十分例に投与され、良い成績を得た例を紹介しました。 ③みなと赤十字病院の渡辺先生はHb-A1Cの改善効果、安全性などをふまえて、早期からの投与を奨励しました。
動脈硬化ワークショップ （エーザイ、シオノギ 共催）
7月13日（火） オンワード総合研究所中研修室 『動脈硬化の真犯人～超悪玉コレステロール～』 司会： 江田記念病院 院長 渋谷正直先生 演者： 昭和大学 糖尿病・内分泌代謝内科教授 平野勉先生 コレステロールはリポ蛋白として血中を流れています。HDL-Cはコレステロールをからめとる力があるので善玉と呼ばれています。LDL-Cはコレステロールを小型にしてしまうので超悪玉に変わります。中性脂肪は単独では動脈硬化に作用しませんが、HDL-Cを少なくしてしまいます。 coronaly heart disease（CHD）はHDL-Cの少なくTGの高い人に多くk、APO-B（LDLの粒子の数）はCHDの人で100以上の値で、インスリンの抵抗性とCHDに相関します。 small dense LDL（超悪玉コレステロール）はLDL-Cの２５％がpattern Bで、７５％がpattern A。CHDの人のLDL-Cはpattern Bが７５％であった。すなわちLDL-Cの中のpattern Bが動脈硬化の真犯人といえる。
6月9日（火） 午後7時半より パンパシフィック横浜ベイホテル東急 アンバサダーズ・ボールルーム
主催： ノバルティスファーマ㈱ 昭和大学医学部 内科学講座 糖尿病・代謝・内分泌内科教授 平野勉先生 （久方ぶりに講演に酔いしれてしまいましたので、過去のたまっているレポートをさておいて、ご報告♪） 平野先生は昭和55年に昭和大学医学部を卒業されましたが、奇しくもその年の8月に小生が開業したのでした。思わず歩みを重ね合わせて感慨深く感じます。 さて、「余波歌につれ、歌は世につれ」などと言いますが、最近の医療のご時世は「歌」よりも「メタボ」やら「高血圧」、「糖尿病」、「高脂血症」、「心血管系疾患」…これがすなわち、動脈硬化です。人間は動脈硬化と共に成長し、そのいきつくところが…天国です。 この滅びに至る動脈硬化の真犯人について平野先生は研究をなさってきました。コレステロール、中性脂肪、LDLコレステロール（悪玉コレステロール）、HDLコレステロール（善玉コレステロール）の低下と、すべての要因が動脈硬化に通じています。この中で最も大きく、強く作用するのが、small dense LDLコレステロールだということです。sd-LDL/HDLコレステロールが高くなればなるほど、CVD（cardio vascular disease）やIMT、DM、Mt's（メタボリック症候群）、CKD（慢性腎臓病）などの重症度に相関するそうです。ただ、sd-LDLの測定はいまのところ、大変難しいのですが、平野法とでも言うべき方法が確立されつつあり、今のLDLコレステロールの中の悪いものをダイレクトに測定し、動脈硬化の予防に多大な貢献が出来そうです。 < 前のページ次のページ >
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